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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 5.

Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns

Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.

Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.

Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:

  • Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
  • Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
  • Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
  • Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
  • Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.

Forschungsfokus Teilbereich 5

Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.

Publikationen

(seit 2016)

2024

  • Leiomodin 1 promotes myogenic differentiation by modulating Sirtuin 1
    Späth* E, C.Schüler* S, Heinze I, Dau T, Minetti A, Hofmann M, von Maltzahn** J, Ori** A
    bioRxiv 2024, https://doi.org/10.1101/2024.03. * equal contribution, ** co-corresponding authors
  • Npbwr1 signaling mediates fast antidepressant action.
    Stein G, Aly JS, Lange L, Manzolillo A, Riege K, Brancato A, Hübner CA, Turecki G, Hoffmann S, Engmann O
    Mol Psychiatry 2024 (epub ahead of print)
  • Transthyretin orchestrates vitamin B12-induced stress resilience.
    Stein G, Aly JS, Manzolillo A, Lange L, Riege K, Hussain I, Heller EA, Cubillos S, Ernst T, Hübner CA, Turecki G, Hoffmann S, Engmann O
    Biol Psychiatry 2024, 97(1), 54-63
  • Npbwr1 signaling mediates fast antidepressant action
    Stein G, S.Aly J, Lange L, Manzolillo A, Riege K, Brancato A, A.Hübner C, Turecki G, Hoffmann S, Engmann O
    bioRxiv 2024, 10.1101/2024.02.02.578166
  • Proteomic profiling reveals CEACAM6 function in driving gallbladder cancer aggressiveness through integrin receptor, PRKCD and AKT/ERK signaling.
    Sugiyanto RN, Metzger C, Inal A, Truckenmueller F, Gür K, Eiteneuer E, Huth T, Fraas A, Heinze I, Kirkpatrick J, Sticht C, Albrecht T, Goeppert B, Poth T, Pusch S, Mehrabi A, Schirmacher P, Ji J, Ori A, Roessler S
    Cell Death Dis 2024, 15(10), 780
  • An artificial intelligence-assisted clinical framework to facilitate diagnostics and translational discovery in hematologic neoplasia.
    Tang M, Antić Ž, Fardzadeh P, Pietzsch S, Schröder C, Eberhardt A, van Bömmel A, Escherich G, Hofmann W, Horstmann MA, Illig T, McCrary JM, Lentes J, Metzler M, Nejdl W, Schlegelberger B, Schrappe M, Zimmermann M, Miarka-Walczyk K, Patsorczak A, Cario G, Renard BY, Stanulla M, Bergmann AK
    EBioMedicine 2024, 104, 105171
  • SEPTIN10-mediated crosstalk between cytoskeletal networks controls mechanotransduction and oncogenic YAP/TAZ signaling.
    Weiler SME, Bissinger M, Rose F, von Bubnoff F, Lutz T, Ori A, Schirmacher P, Breuhahn K
    Cancer Lett 2024, 584, 216637

2023

  • Author Correction: Disruption of chromatin folding domains by somatic genomic rearrangements in human cancer.
    Akdemir KC, Le VT, Chandran S, Li Y, Verhaak RG, Beroukhim R, Campbell PJ, Chin L, Dixon JR, Futreal PA, PCAWG Structural Variation Working Group, PCAWG Consortium
    Nat Genet 2023, 55(6), 1079
  • Author Correction: The repertoire of mutational signatures in human cancer.
    Alexandrov LB, Kim J, Haradhvala NJ, Huang MN, Tian Ng AW, Wu Y, Boot A, Covington KR, Gordenin DA, Bergstrom EN, Islam SMA, Lopez-Bigas N, Klimczak LJ, McPherson JR, Morganella S, Sabarinathan R, Wheeler DA, Mustonen V, PCAWG Mutational Signatures Working Group, Getz G, Rozen SG, Stratton MR, PCAWG Consortium
    Nature 2023, 614(7948), E41
  • Recurrent DNMT3B rearrangements are associated with unfavorable outcome in dicentric (9;20)-positive pediatric BCP-ALL.
    Antić Ž, van Bömmel A, Riege K, Lentes J, Schröder C, Alten J, Eckert C, Fuhrmann L, Steinemann D, Lenk L, Schewe DM, Zimmermann M, Schrappe M, Schlegelberger B, Cario G, Hoffmann S, Bergmann AK
    Leukemia 2023, 37(12), 2522-5