Letzte Projekte

Vor einigen Jahren wurde von der Arbeitsgruppe ein Maus-Tumormodell entwickelt, mit dem sich Prozesse der Metastasierung erforschen lassen. Die Basis des Modells wurde schon 1998 von einer Harvard-Arbeitsgruppe gelegt: Mäuse mit Defekt in einem Allel des Neurofibromatose-Typ-2-Gens bekamen diverse Typen von Krebs, die hochmetastatisch waren. Für das FLI-Tumormodell wurden diese Mäuse so gekreuzt, dass ihnen das Gen für CD44 fehlt. Das Ergebnis war eine reduzierte Zahl von Tumoren, die außerdem eine stark verringerte Fähigkeit zur Metastasierung hatten. Daraus ergaben sich viele Fragen, z.B.

• Ist CD44 im Tumor oder in der Mikroumgebung im Tumor-Träger für Metastasierung verantwortlich?
• Können CD44-Mutanten (Teilfunktionen von CD44) die Fähigkeit zu Metastasierung herstellen?
• Analyse der Teilfunktionen, z.B. Rescue von Leistungen CD44-negativer Makrophagen durch nur das C-terminale Ende von CD44 - Rolle in Infektionen mit Bakterien und Viren
• Molekulare Mechanismen der Co-Rezeptorfunktion von CD44-Spleißformen

Weitere Projekte aus der Tumorforschung und aus der Arbeit über TRIP6 waren:

• Regulation der proteolytischen Freisetzung von Wachstumsfaktoren und Cytokinen
• Differenzierung des Plexus choroideus im Gehirn und Progenitorzell-Differenzierung