Teilbereich 5: Systembiologie und Bioinformatik des Alterns
Teilbereich 5 konzentriert sich auf die Entwicklung von Methoden zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Systeme. Diese Arbeit umfasst das Design von Computeralgorithmen und biostatistischen Ansätzen sowie die Entwicklung neuer Omics- Strategien (z.B. Genomik/Epigenomik, Transkriptomik, Proteomik und Metabolomik) zur Untersuchung des Alterns und von alternsbedingten Krankheiten.
Aufgrund seiner Expertise in der rechnergestützten Datenanalyse ist der Teilbereich 5 eng mit allen anderen Teilbereichen verbunden, beinhaltet zwei wichtige Serviceeinrichtungen (Life Science Computing, Proteomics) und bietet Beratung im Bereich Statistik an. Darüber hinaus organisiert der Bereich Kurse zur Datenanalyse und Statistik.
Die Forschung wird durch fünf Schwerpunktbereiche definiert:
- Abbildung extrinsischer und intrinsischer Faktoren, die die Stammzellen während des Alterns beeinflussen,
- Integration von raumzeitlichen Proteomik- und Transkriptomikdaten,
- Umfassende Bewertung von qualitativen und quantitativen Expressionsveränderungen,
- Identifizierung und Analyse von epigenomischen Veränderungen im Alter und altersbedingten Veränderungen,
- Netzwerkanalyse von genomischen, transkriptomischen und epigenomischen Veränderungen während des Alterns.
Forschungsfokus Teilbereich 5
Die Biologie des Alterns ist ein vielschichtiges Zusammenspiel von Netzwerken auf organischer, zellulärer, molekularer und genetischer Ebene. Mit der Etablierung des Teilbereichs „Systembiologie und Bioinformatik des Alterns“ will das FLI der Komplexität dieses Zusammenspiels gerecht werden. Ziel ist es, die Forschung in den Bereichen 1-4 bestmöglich zu verknüpfen, indem Netzwerkdaten von unterschiedlichen systemischen Ebenen zusammengeführt und so Mechanismen und Zusammenhänge aufgezeigt werden, die in einer Einzelbetrachtung unentdeckt geblieben wären.
Publikationen
(seit 2016)
2016
- Differential transcriptional responses to Ebola and Marburg virus infection in bat and human cells.
Hölzer M, Krähling V, Amman F, Barth E, Bernhart SH, Carmelo VAO, Collatz M, Doose G, Eggenhofer F, Ewald J, Fallmann J, Feldhahn LM, Fricke M, Gebauer J, Gruber AJ, Hufsky F, Indrischek H, Kanton S, Linde J, Mostajo N, Ochsenreiter R, Riege K, Rivarola-Duarte L, Sahyoun AH, Saunders SJ, Seemann SE, Tanzer A, Vogel B, Wehner S, Wolfinger MT, Backofen R, Gorodkin J, Grosse I, Hofacker I, Hoffmann S, Kaleta C, Stadler PF, Becker S, Marz M
Sci Rep 2016, 6, 34589 - Structure of the ribosome post-recycling complex probed by chemical cross-linking and mass spectrometry.
Kiosze-Becker K, Ori A, Gerovac M, Heuer A, Nürenberg-Goloub E, Rashid UJ, Becker T, Beckmann R, Beck M, Tampé R
Nat Commun 2016, 7, 13248 - Semantic multi-classifier systems for the analysis of gene expression profiles
Lausser* L, Schmid* F, Platzer M, Sillanpää JM, Kestler AH
Data Science Series A (Online-First) 2016, 1(1) * equal contribution - BiTrinA - multiscale binarization and trinarization with quality analysis.
Mϋssel C, Schmid F, Blätte TJ, Hopfensitz M, Lausser** L, Kestler** HA
Bioinformatics 2016, 32(3), 465-8 ** co-senior authors - Spatiotemporal variation of mammalian protein complex stoichiometries.
Ori A, Iskar M, Buczak K, Kastritis P, Parca L, Andrés-Pons A, Singer S, Bork P, Beck M
Genome Biol 2016, 17(1), 47 featured in Research Highlights - Cool-temperature-mediated activation of phospholipase C-γ2 in the human hereditary disease PLAID.
Schade A, Walliser C, Wist M, Haas J, Vatter P, Kraus JM, Filingeri D, Havenith G, Kestler HA, Milner JD, Gierschik P
Cell Signal 2016, 28(9), 1237-51 - The endosomal transcriptional regulator RNF11 integrates degradation and transport of EGFR.
Scharaw S, Iskar M, Ori A, Boncompain G, Laketa V, Poser I, Lundberg E, Perez F, Beck M, Bork P, Pepperkok R
J Cell Biol 2016, 215(4), 543-58 published during change of institution - GiANT: Gene set uncertainty in enrichment analysis.
Schmid F, Schmid M, Müssel C, Sträng JE, Buske C, Bullinger L, Kraus JM, Kestler HA
Bioinformatics 2016, 32(12), 1891-4 - Epigenetic stress responses induce muscle stem-cell ageing by Hoxa9 developmental signals.
Schwörer S, Becker F, Feller C, Baig AH, Köber U, Henze H, Kraus JM, Xin B, Lechel A, Lipka DB, Varghese CS, Schmidt M, Rohs R, Aebersold R, Medina KL, Kestler HA, Neri F, von Maltzahn** J, Tümpel** S, Rudolph** KL
Nature 2016, 540(7633), 428-32 ** co-corresponding authors - Genetic Factors of the Disease Course After Sepsis: Rare Deleterious Variants Are Predictive.
Taudien* S, Lausser* L, Giamarellos-Bourboulis EJ, Sponholz C, Schöneweck F, Felder M, Schirra LR, Schmid F, Gogos C, Groth S, Petersen BS, Franke A, Lieb W, Huse K, Zipfel PF, Kurzai O, Moepps B, Gierschik P, Bauer M, Scherag A, Kestler** HA, Platzer** M
EBioMedicine 2016, 12, 227-38 * equal contribution, ** co-senior authors