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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 2.

Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern

Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.

Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:

  • Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
  • Immunalterung und Entzündungen,
  • Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.

Forschungsfokus Teilbereich 2

Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.

Publikationen

(seit 2016)

2020

  • A Caenorhabditis elegans ortholog of human selenium-binding protein 1 is a pro-aging factor protecting against selenite toxicity.
    Köhnlein* K, Urban* N, Guerrero-Gómez D, Steinbrenner H, Urbánek P, Priebs J, Koch P, Kaether C, Miranda-Vizuete A, Klotz LO
    Redox Biol 2020, 28, 101323 * equal contribution
  • CD44 (Cluster of differentiation 44) promotes osteosarcoma progression in mice lacking the tumor suppressor Merlin.
    Ma* J, Klemm* J, Gerardo-Ramírez M, Frappart L, Castven D, Becker D, Zoch A, Parent R, Bartosch B, Minnich K, Giovannini M, Danckwardt S, Hartmann N, Morrison H, Herrlich** P, Marquardt** JU, Hartmann** M
    Int J Cancer 2020, 147(9), 2564-77 * equal contribution, ** co-senior authors
  • The role of Hippo signaling in hematopoietic stem cell aging
    Mura-Mészáros A
    Dissertation 2020, Jena, Germany
  • SHP1 regulates a STAT6-ITGB3 axis in FLT3ITD-positive AML cells.
    Reich D, Kresinsky A, Müller JP, Bauer R, Kallenbach J, Schnoeder TM, Heidel FH, Fässler R, Mann M, Böhmer FD, Jayavelu AK
    Leukemia 2020, 34(5), 1444-9
  • The stress-responsive gene GDPGP1/mcp-1 regulates neuronal glycogen metabolism and survival.
    Schulz A, Sekine Y, Oyeyemi MJ, Abrams AJ, Basavaraju M, Han SM, Groth M, Morrison H, Strittmatter SM, Hammarlund M
    J Cell Biol 2020, 219(2), doi: 10.1083/jcb.201807127
  • Der Hippo-Signalweg in der Regeneration und im Krebs
    Tollot M, Cindric Vranesic A, von Eyss B
    BIOspektrum 2020, 26, 154–157

2019

  • C/EBPβ-LIP induces cancer-type metabolic reprogramming by regulating the let-7 /LIN28B circuit in mice.
    Ackermann T, Hartleben* G, Müller* C, Mastrobuoni G, Groth M, Sterken BA, Zaini MA, Youssef SA, Zuidhof HR, Krauss SR, Kortman G, de Haan G, de Bruin A, Wang ZQ, Platzer M, Kempa S, Calkhoven CF
    Commun Biol 2019, 2, 208 * equal contribution
  • RelB Deficiency in Dendritic Cells Protects from Autoimmune Inflammation Due to Spontaneous Accumulation of Tissue T Regulatory Cells.
    Andreas* N, Potthast* M, Geiselhöringer AL, Garg G, de Jong R, Riewaldt J, Russkamp D, Riemann M, Girard JP, Blank S, Kretschmer K, Schmidt-Weber C, Korn T, Weih F, Ohnmacht C
    J Immunol 2019, 203(10), 2602-13 * equal contribution
  • Cohesin-mediated NF-κB signaling limits hematopoietic stem cell self-renewal in aging and inflammation.
    Chen Z, Amro EM, Becker F, Hölzer M, Rasa SMM, Njeru SN, Han B, Di Sanzo S, Chen Y, Tang D, Tao S, Haenold R, Groth M, Romanov VS, Kirkpatrick JM, Kraus JM, Kestler HA, Marz M, Ori A, Neri F, Morita** Y, Rudolph** KL
    J Exp Med 2019, 216(1), 152-75 ** co-corresponding authors
  • Construction of cloning-friendly mini-genes for mammalian expression of full-length human NF1 isoforms.
    Cui Y, Morrison H
    Hum Mutat 2019, 40(2), 187-92