[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 2.

Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern

Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.

Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:

Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
Immunalterung und Entzündungen,
Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.

Forschungsfokus Teilbereich 2

Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.

Publikationen

(seit 2016)

2017

Developmental stage-dependent regulation of spine formation by calcium-calmodulin-dependent protein kinase IIα and Rap1.
Koeberle SC, Tanaka S, Kuriu T, Iwasaki H, Koeberle A, Schulz A, Helbing DL, Yamagata Y, Morrison H, Okabe S
Sci Rep 2017, 7(1), 13409
Ustilago maydis effectors and their impact on virulence.
Lanver D, Tollot M, Schweizer G, Lo Presti L, Reissmann S, Ma LS, Schuster M, Tanaka S, Liang L, Ludwig N, Kahmann R
Nat Rev Microbiol 2017, 15(7), 409-21
Spindle Misorientation of Cerebral and Cerebellar Progenitors Is a Mechanistic Cause of Megalencephaly.
Li H, Kroll T, Moll J, Frappart L, Herrlich P, Heuer H, Ploubidou A
Stem Cell Reports 2017, 9(4), 1071-80
Regulators of cell crosstalk crucial for bone mass
Liu P
Dissertation 2017, Ulm, Germany
Loss of menin in osteoblast lineage affects osteocyte-osteoclast crosstalk causing osteoporosis.
Liu P, Lee S, Knoll J, Rauch A, Ostermay S, Luther J, Malkusch N, Lerner UH, Zaiss MM, Neven M, Wittig R, Rauner M, David JP, Bertolino P, Zhang CX, Tuckermann JP
Cell Death Differ 2017, 24(4), 672-82
Merlin controls the repair capacity of Schwann cells after injury by regulating Hippo/YAP activity.
Mindos T, Dun XP, North K, Doddrell RDS, Schulz A, Edwards P, Russell J, Gray B, Roberts SL, Shivane A, Mortimer G, Pirie M, Zhang N, Pan D, Morrison H, Parkinson DB
J Cell Biol 2017, 216(2), 495-510
Vitamin A regulates Akt signaling through the phospholipid fatty acid composition.
Pein* H, Koeberle* SC, Voelkel M, Schneider F, Rossi A, Thürmer M, Loeser K, Sautebin L, Morrison H, Werz O, Koeberle A
FASEB J 2017, 31(10), 4566-77 * equal contribution
Central immune tolerance depends on crosstalk between the classical and alternative NF-κB pathways in medullary thymic epithelial cells.
Riemann M, Andreas N, Fedoseeva M, Meier E, Weih D, Freytag H, Schmidt-Ullrich R, Klein U, Wang ZQ, Weih F
J Autoimmun 2017, 81, 56-67
Deletion of Gas2l3 in mice leads to specific defects in cardiomyocyte cytokinesis during development.
Stopp S, Gründl M, Fackler M, Malkmus J, Leone M, Naumann R, Frantz S, Wolf E, von Eyss B, Engel FB, Gaubatz S
Proc Natl Acad Sci U S A 2017, 114(30), 8029-34 published during change of institution
RHEB1 insufficiency in aged male mice is associated with stress-induced seizures.
Tian Q, Gromov P, Clement JH, Wang Y, Riemann M, Weih F, Sun XX, Dai MS, Fedorov LM
Geroscience 2017, 39(5-6), 557-70