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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 2.

Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern

Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.

Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:

  • Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
  • Immunalterung und Entzündungen,
  • Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.

Forschungsfokus Teilbereich 2

Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.

Publikationen

(seit 2016)

2017

  • Post-transcriptional control of C/EBPα and C/EBPβ proteins: Insights into their role in energy homeostasis and diseases
    Zaini MA
    Dissertation 2017, Groningen, Netherlands

2016

  • RelB-dependent CD117+ CD172a+ cDCs induce Th2 cell responses and maintain RORϫt+ Treg homeostasis in mucosal tissues
    Andreas N
    Dissertation 2016, Jena, Germany
  • From the bush to the bench: the annual Nothobranchius fishes as a new model system in biology.
    Cellerino A, Valenzano DR, Reichard M
    Biol Rev Camb Philos Soc 2016, 91(2), 511-33
  • The role of hypothalamic NF-κB signaling in the response of the HPT-axis to acute inflammation in female mice.
    de Vries EM, Nagel S, Haenold R, Sundaram SM, Pfrieger FW, Fliers E, Heuer H, Boelen A
    Endocrinology 2016, 157(7), 2947-56
  • TEAD activity is restrained by MYC and stratifies human breast cancer subtypes.
    Elster D, Jaenicke LA, Eilers M, von Eyss B
    Cell Cycle 2016, 15(19), 2551-6
  • Transcriptional Control of Synaptic Plasticity by Transcription Factor NF-κB.
    Engelmann C, Haenold R
    Neural Plast 2016, 2016, 7027949
  • Multifocal Nerve Lesions and LZTR1 Germline Mutations in Segmental Schwannomatosis.
    Farschtschi S, Mautner VF, Pham M, Nguyen R, Kehrer-Sawatzki H, Hutter S, Friedrich RE, Schulz A, Morrison H, Jones DTW, Bendszus M, Bäumer P
    Ann Neurol 2016, 80(4), 625-8
  • The putative oncogene CPI-17 is up-regulated in schwannoma.
    Hagel C, Dornblut C, Schulz A, Wiehl U, Friedrich RE, Huckhagel T, Mautner VF, Morrison H
    Neuropathol Appl Neurobiol 2016, 42(7), 664-8
  • Feedback activation of neurofibromin terminates growth factor-induced Ras activation.
    Hennig A, Markwart R, Wolff K, Schubert K, Cui Y, Prior IA, Esparza-Franco MA, Ladds G, Rubio I
    Cell Commun Signal 2016, 14(1), 5
  • Shwachman-Bodian-Diamond syndrome (SBDS) protein deficiency impairs translation re-initiation from C/EBPα and C/EBPβ mRNAs.
    In K, Zaini MA, Müller C, Warren AJ, von Lindern M, Calkhoven CF
    Nucleic Acids Res 2016, 44(9), 4134-46