Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern
Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.
Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:
- Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
- Immunalterung und Entzündungen,
- Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.
Forschungsfokus Teilbereich 2
Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.
Publikationen
(seit 2016)
2016
- Role of the alternative NF-kB signaling in T cell development and functions
Koliesnik I
Dissertation 2016, Jena, Germany - High-Content Microscopy Analysis of Subcellular Structures: Assay Development and Application to Focal Adhesion Quantification.
Kroll* T, Schmidt* D, Schwanitz G, Ahmad M, Hamann J, Schlosser C, Lin YC, Böhm KJ, Tuckermann J, Ploubidou A
Curr Protoc Cytom 2016, 77, 12.43.1-12.43.44 * equal contribution - Menin is a tumor suppressor in bone : a novel benign jaw tumor mouse model
Lee S
Dissertation 2016, Ulm, Germany - Impaired Planar Germ Cell Division in the Testis, Caused by Dissociation of RHAMM from the Spindle, Results in Hypofertility and Seminoma.
Li H, Frappart* L, Moll* J, Winkler* A, Kroll T, Hamann J, Kufferath I, Groth M, Taudien S, Schütte M, Yaspo ML, Heuer H, Lange BMH, Platzer M, Zatloukal K, Herrlich P, Ploubidou A
Cancer Res 2016, 76(21), 6382-95 * equal contribution - Dicer ablation in osteoblasts by Runx2 driven cre-loxP recombination affects bone integrity, but not glucocorticoid-induced suppression of bone formation.
Liu P, Baumgart M, Groth M, Wittmann J, Jäck HM, Platzer M, Tuckermann* JP, Baschant* U
Sci Rep 2016, 6, 32112 * equal contribution - Different promoter affinities account for specificity in MYC-dependent gene regulation.
Lorenzin F, Benary U, Baluapuri A, Walz S, Jung LA, von Eyss B, Kisker C, Wolf J, Eilers M, Wolf E
Elife 2016, 5. pii: e15161, doi: 10.7554/eLife.15161. - Growth factor and co-receptor release by structural regulation of substrate metalloprotease accessibility.
Parra* LM, Hartmann* M, Schubach S, Ma J, Herrlich** P, Herrlich** A
Sci Rep 2016, 6, 37464 * equal contribution, ** co-senior authors - Ezrin functions in brain development and disease
Riecken LB
Dissertation 2016, Jena, Germany - CPI-17 drives oncogenic Ras signaling in human melanomas via Ezrin-Radixin-Moesin family proteins.
Riecken LB, Zoch A, Wiehl U, Reichert S, Scholl I, Cui Y, Ziemer M, Anderegg U, Hagel C, Morrison H
Oncotarget 2016, 7(48), 78242-54 - Function of the tumour suppressor protein merlin in neurons of the central nervous system
Rübsam J
Dissertation 2016, Jena, Germany