Teilbereich 2: Regeneration und Homöostase von Organen beim Altern

Das Hauptziel von Teilbereich 2 ist es, zelluläre und molekulare Wege zu identifizieren, die zur Sicherstellung einer effektiven Organerhaltung und -reparatur genutzt warden, und die Mechanismen ihrer Verschlechterung während des Alterns zu entschlüsseln.

Da Stammzellen für die Organ-Homöostase wichtig sind, befasst sich dieser Teilbereich nicht per se direkt mit der Alterung von Stammzellen, sondern konzentriert sich auf die folgenden Schwerpunkte:

  • Abweichungen in Entwicklungspfaden, die den Organerhalt im Alter einschränken,
  • Immunalterung und Entzündungen,
  • Systemische und Mikromilieu-Regulatoren des Organerhalts, der Regeneration und der Krankheitsentstehung.

Forschungsfokus Teilbereich 2

Der Organerhalt wird von lokalen und systemischen Faktoren gesteuert, die alternsbedingten Veränderungen unterliegen. Der Teilbereich 2 beschäftigt sich mit folgenden Fragestellungen. a) Es ist bekannt, dass die genetische und epigenetische Veränderung von Entwicklungsverläufen zur progressiven Alterung und Krankheitsentwicklung beiträgt. Um den Organerhalt im Alter besser zu verstehen, ist es essentiell, die Mechanismen und Konsequenzen dieser Veränderungen zu untersuchen. b) Ein alterndes Immunsystem und chronische Entzündungen haben durch die reduzierte Immunüberwachung und eine anomale Organregeneration eine negative Wirkung. Dies führt im Alter zur Entstehung von Pathologien und Erkrankungen von Organen. c) Veränderungen des Stoffwechsels, Änderungen im Mikrobiom, chronische Entzündungen sowie seneszente oder geschädigte Zellen führen zu alternsbedingten Veränderungen der systemischen und extrazellulären Faktoren, die wiederum zur Entstehung von Krankheiten oder Tumoren beitragen.

Publikationen

(seit 2016)

2019

  • RNAi-Screening in Knochenbildenden Zellen.
    Kroll T, Ahmad M, Ploubidou A, Tuckermann J
    BIOspektrum 2019, 25, 523–526
  • CD44 deletion suppresses atypia in the precancerous mouse testis.
    Li* H, Shukla* S, Frappart L, Herrlich** P, Ploubidou** A
    Mol Carcinog 2019, 58(5), 621-6 * equal contribution, ** co-corresponding authors
  • Constitutive activation of the alternative NF-κB pathway disturbs endochondral ossification.
    Nakatomi C, Nakatomi M, Matsubara T, Komori T, Doi-Inoue T, Ishimaru N, Weih F, Iwamoto T, Matsuda M, Kokabu S, Jimi E
    Bone 2019, 121, 29-41
  • The Myb-MuvB Complex Is Required for YAP-Dependent Transcription of Mitotic Genes.
    Pattschull G, Walz S, Gründl M, Schwab M, Rühl E, Baluapuri A, Cindric-Vranesic A, Kneitz S, Wolf E, Ade CP, Rosenwald A, von Eyss B, Gaubatz S
    Cell Rep 2019, 27(12), 3533-3546.e7
  • Adult stem cells at work: regenerating skeletal muscle.
    Schmidt M, Schüler SC, Hüttner SS, von Eyss B, von Maltzahn J
    Cell Mol Life Sci 2019, 76(13), 2559-70
  • Merlin modulates process outgrowth and synaptogenesis in the cerebellum.
    Toledo A, Lang F, Doengi M, Morrison H, Stein V, Baader SL
    Brain Struct Funct 2019, 224(6), 2121-42

2018

  • C/EBPβ isoforms and the regulation of metabolism: A fine balance between health and disease.
    Ackermann T
    Dissertation 2018, Groningen, Netherlands
  • Cell-based RNAi screening and high-content analysis in primary calvarian osteoblasts applied to identification of osteoblast differentiation regulators.
    Ahmad M, Kroll T, Jakob J, Rauch A, Ploubidou A, Tuckermann J
    Sci Rep 2018, 8(1), 14045
  • A new RelB-dependent CD117+ CD172a+ murine dendritic cell subset preferentially induces Th2 differentiation and supports airway hyperresponses in vivo.
    Andreas N, Riemann M, Castro CN, Groth M, Koliesnik I, Engelmann C, Sparwasser T, Kamradt T, Haenold R, Weih F
    Eur J Immunol 2018, 48(6), 923-36
  • Inflammaging impairs peripheral nerve regeneration.
    Büttner R
    Dissertation 2018, Jena, Germany