![[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.](https://www.leibniz-fli.de/fileadmin/_processed_/e/3/csm_Fig14_Grafik_Subarea_4_20190704_529e4fb65c.jpg "[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.")
Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns
Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.
Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.
Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:
- DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
- Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
- Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
- DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.
Forschungsfokus Teilbereich 4.
Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.
Publikationen
(seit 2016)
2021
- Biogenesis of Iron-Sulfur Clusters and Their Role in DNA Metabolism.
Shi R, Hou W, Wang ZQ, Xu X
Front Cell Dev Biol 2021, 9, 735678 - COPII collar defines the boundary between ER and ER exit site and does not coat cargo containers
Shomron O, Nevo-Yassaf I, Aviad T, Yaffe Y, Erez Zahavi E, Dukhovny A, Perlson E, Brodsky I, Yeheskel A, Pasmanik-Chor M, Mironov A, Beznoussenko GV, Mironov AA, Sklan EH, Patterson GH, Yonemura Y, Sannai M, Kaether** C, Hirschberg** K
J Cell Biol 2021, 220(6), e201907224 ** co-corresponding authors - TRIP6 functions in brain ciliogenesis.
Shukla S, Haenold* R, Urbánek* P, Frappart L, Monajembashi S, Grigaravicius P, Nagel S, Min WK, Tapias A, Kassel O, Heuer H, Wang ZQ, Ploubidou** A, Herrlich** P
Nat Commun 2021, 12(1), 5887 * equal contribution, ** co-senior authors - Poly(ADP-ribose) regulation in cell cycle control and cancer therapy
Siniuk K
Dissertation 2021, Jena, Germany - HAT cofactor TRRAP modulates microtubule dynamics via SP1 signaling to prevent neurodegeneration.
Tapias* A, Lázaro* D, Yin* BK, Rasa SMM, Krepelova A, Kelmer Sacramento E, Grigaravicius P, Koch P, Kirkpatrick J, Ori A, Neri F, Wang ZQ
Elife 2021, 10, e61531 * equal contribution - Beyond HAT Adaptor: TRRAP Liaisons with Sp1-Mediated Transcription.
Yin BK, Wang ZQ
Int J Mol Sci 2021, 22(22)
2020
- Bring it back, bring it back, don't take it away from me - the sorting receptor RER1.
Annaert W, Kaether C
J Cell Sci 2020, 133(17) - Atlastine – wie defekte Netzwerke Neuropathien verursachen
Behrendt L, Kaether C
BIOspektrum 2020, 5, 485-7 - Multiple biochemical properties of the p53 molecule contribute to activation of polymerase iota-dependent DNA damage tolerance.
Biber S, Pospiech H, Gottifredi V, Wiesmüller L
Nucleic Acids Res 2020, 48(21), 12188-203 - Loss of metabolic plasticity underlies metformin toxicity in aged Caenorhabditis elegans.
Espada* L, Dakhovnik* A, Chaudhari* P, Martirosyan A, Miek L, Poliezhaieva T, Schaub Y, Nair A, Döring N, Rahnis N, Werz O, Koeberle A, Kirkpatrick J, Ori A, Ermolaeva MA
Nat Metab 2020, 2(11), 1316-31 * equal contribution
