Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns
Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.
Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.
Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:
- DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
- Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
- Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
- DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.
Forschungsfokus Teilbereich 4.
Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.
Publikationen
(seit 2016)
2024
- Correction: IER3IP1-mutations cause microcephaly by selective inhibition of ER-Golgi transport.
Anitei M, Bruno F, Valkova C, Dau T, Cirri E, Mestres I, Calegari F, Kaether C
Cell Mol Life Sci 2024, 81(1), 465 - IER3IP1-mutations cause microcephaly by selective inhibition of ER-Golgi transport.
Anitei M, Bruno F, Valkova C, Dau T, Cirri E, Mestres I, Calegari F, Kaether C
Cell Mol Life Sci 2024, 81(1), 334 - Hormesis as an adaptive response to infection.
Bauer M, Ermolaeva M, Singer M, Wetzker R, Soares MP
Trends Mol Med 2024 (epub ahead of print) - Analysis of the role of YIPF5 in the secretory pathway and microcephaly
Bruno F
Dissertation 2024, Jena, Germany - The Aging Synapse: An Integrated Proteomic And Transcriptomic Analysis
Caterino* C, Ugolini* M, Durso W, Jevdokimenko K, Groth M, Riege K, Görlach M, Fornasiero E, Ori A, Hoffmann S, Cellerino A
bioRxiv 2024, https://doi.org/10.1101/2024.12. * equal contribution - Too old for healthy aging? Exploring age limits of longevity treatments.
Chaudhari PS, Ermolaeva MA
NPJ Metab Health Dis 2024, 2(1), 37 - Amyloid beta precursor protein contributes to brain aging and learning decline in short-lived turquoise killifish (Nothobranchius furzeri)
E.M.de Bakker D, Mihaljević M, Gharat K, Richter Y, Bagnoli S, van Bebber F, Adam L, Shamim-Schulze F, Ohlenschläger O, Bens M, Cirri E, Antebi A, Matić I, Schneider A, Schmid B, Cellerino A, Kirstein J, Riccardo Valenzano D
bioRxiv 2024, https://doi.org/10.1101/2024.10. - Asparagine614 Determines the Transport and Function of the Murine Anti-Aging Protein Klotho.
Fanaei-Kahrani Z, Kaether C
Cells 2024, 13(20), 1743 - PARP1 UFMylation ensures the stability of stalled replication forks.
Gong Y, Wang Z, Zong W, Shi R, Sun W, Wang S, Peng B, Takeda S, Wang ZQ, Xu X
Proc Natl Acad Sci U S A 2024, 121(18), e2322520121 - HROB Is Implicated in DNA Replication.
Kutz J, Schmietendorf H, Rahman SA, Opel F, Pospiech H
Genes (Basel) 2024, 15(12)