Die Prävalenz von Adipositas nimmt weltweit rapide zu und ist mit der Entwicklung von Stoffwechselerkrankungen wie der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung, Typ-2-Diabetes und kardiovaskulären Erkrankungen wie Atherosklerose assoziiert. Diese nichtübertragbaren Krankheiten sind mittlerweile für fast 75 % aller Todesfälle weltweit verantwortlich. Unser Lebensstil, insbesondere unser Ernährungs- und Bewegungsverhalten, trägt maßgeblich zur Entstehung dieser Erkrankungen bei.
Der erste Teil des Vortrags von Prof. Dr. Janin Henkel-Oberländer gibt einen Überblick über die pathophysiologischen Mechanismen, wie Ernährung Stoffwechselerkrankungen, einschließlich der Entstehung von Insulinresistenz und deren Folgen, verursachen kann. Im zweiten Teil werden Ergebnisse vorgestellt, die den Einfluss von Lipidmenge und -qualität auf die Entwicklung einer ernährungsbedingten Fettlebererkrankung untersuchen. Das Forschungsteam konnte zeigen, dass eine Sojaöl-basierte fettreiche und cholesterinreiche Ernährung bei Wildtyp-Mäusen die Progression von einer einfachen Fettleber zur schwereren Form der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH) auslösen kann, was einem ähnlichen Krankheitsbild wie bei ernährungsbedingter NASH beim Menschen entspricht.
Lipidbasierte Signalmoleküle wie Prostaglandine wurden hauptsächlich in residenten und ins Gewebe eingewanderten Makrophagen produziert und können die Immunantwort bei akuten und chronischen Entzündungsprozessen modulieren. Neben mehreren in-vitro-Studien mit primären Makrophagen und Makrophagen-Zelllinien, die die Interaktion und das Zusammenspiel von Entzündungsmediatoren untersuchten, führten die Forschenden Fütterungsinterventionen mit Mäusen durch, die Modelle mit einem Defizit in der Prostaglandin-E2-(PGE2)-Synthese darstellten, um die physiologische Rolle dieses Lipidmediators in vivo zu analysieren.
Ein globaler und zellspezifischer Mangel an PGE2-synthetisierenden Enzymen führte zu einer schwereren ernährungsbedingten Leberentzündung und systemischen Insulinresistenz. Dies könnte durch eine erhöhte Synthese des prominenten proinflammatorischen Zytokins Tumornekrosefaktor α (TNFα) bedingt sein, da die PGE2-vermittelte Hemmung der TNFα-Synthese in diesen Genotypen aufgehoben war.
Zusammenfassend beschreiben die Ergebnisse eine schützende Rolle von Lipidmediatoren wie Prostaglandin E2 bei der ernährungsbedingten Fettlebererkrankung.
| Vortrag: | Die Rolle diätetischer Lipidmediatoren bei der Entzündungsreaktion in Stoffwechselerkrankungen |
| Sprecherin: | Prof. Dr. Janin Henkel-Oberländer Lehrstuhl für Biochemie der Ernährung, Fakultät für Lebenswissenschaften: Lebensmittel, Ernährung und Gesundheit, Universität Bayreuth |
| Wann: | Donnerstag, 12. Dezember 2024, 15 Uhr |
| Wo: | Seminaraum „Nucleus“, FLI 1, Beutenbergstraße 11, Jena |
| Host: | Helen Morrison |
Es handelt sich um ein Hybridevent. Die Zugangsdaten für Online-Teilnehmer werden rechtzeitig versandt. Externe Gäste wenden sich bitte per Mail an Gundula Bergner.
