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Forschungsfokus von Teilbereich 1.

Teilbereich 1: Altern von Stammzellen

Die Forschungsgruppen innerhalb des Teilbereichs 1 untersuchen die Ursachen und Folgen der Stammzellalterung. Die Forschungsarbeit erstreckt sich von Modellorganismen über genetische Mausmodelle bis hin zu Mausmodellen, die mit menschlichen Stammzellen angereichert sind.

Mit der Schließung von zwei Gruppen in 2016 ist die Stammzellforschung an Wirbellosen-Modellen im Teilbereich 1 reduziert. Das Institut geht davon aus, dass mit der Rekrutierung neuer Gruppen diese Lücke geschlossen warden kann.

Die Forschung ist durch vier Schwerpunkte definiert:

  • Zellintrinsische Mechanismen, die die Funktion alternder Stamm- und Vorläuferzellen einschränken,
  • Alternsbedingte Veränderungen der Stammzellnischen und des systemischen Umfelds,
  • Mechanismen der klonalen Selektion und epigenetische Drifts bei der Stammzellalterung und
  • Mikrobiota- und stoffwechselbedingte Beeinträchtigungen der Stammzellfunktion während des Alterns (im Zusammenhang mit dem neuen Schwerpunkt Mikrobiota und Altern, der ím Teilbereich 2 aufgebaut wird).

Forschungsfokus von Teilbereich 1.

a) Derzeit ist noch nicht vollständig bekannt, welche Mechanismen die Zellfunktionen im Alter beeinträchtigen. b) Der relative Einfluss von Nischenzellen und systemisch wirkenden Faktoren auf die Stammzellalterung müssen für verschiedene Gewebe noch erforscht werden. c) Die klonale Ausbreitung mutanter Zellen wird mit der Entstehung von Krankheiten im Alter in Verbindung gebracht. Mechanistisch ist der Prozess jedoch noch kaum verstanden. Die Veränderungen in der Farbintensität stehen für die klonale Dominanz von ursprünglichen Stamm- (grün) und Vorläuferzellen (grau). d) Es gibt zunehmend Hinweise darauf, dass alternsbedingte Veränderungen im Mikrobiom die Stammzellfunktion beeinflussen und vice versa.

Publikationen

(seit 2016)

2025

  • How I diagnose and treat patients in the pre-fibrotic phase of primary myelofibrosis (pre-PMF) - practical approaches of a German expert panel discussion in 2024.
    Griesshammer M, Al-Ali HK, Eckardt JN, Fiegl M, Göthert J, Jentsch-Ullrich K, Koschmieder S, Kvasnicka HM, Reiter A, Schmidt B, Heidel FH
    Ann Hematol 2025 (epub ahead of print)
  • Novel translational mouse models of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease comparable to human MASLD with severe obesity.
    Hupa-Breier KL, Schenk H, Campos-Murguia A, Wellhöner F, Heidrich B, Dywicki J, Hartleben B, Böker C, Mall J, Terkamp C, Wilkens L, Becker F, Rudolph KL, Manns MP, Mederacke YS, Marhenke S, Redeker H, Lieber M, Iordanidis K, Taubert R, Wedemeyer H, Noyan F, Hardtke-Wolenski M, Jaeckel E
    Mol Metab 2025 (epub ahead of print)
  • Infection and herbicide exposure implicate c-Abl kinase in α-Synuclein Ser129 phosphorylation
    Marzieh E, Zeyang S, Alvaro QO, Gesa R, Mahdi R, David H, Saskia FE, Thomas FM
    bioRxiv 2025, https://doi.org/10.1101/2025.01.

2024

  • Imetelstat-mediated alterations in fatty acid metabolism to induce ferroptosis as a therapeutic strategy for acute myeloid leukemia.
    Bruedigam C, Porter AH, Song A, Vroeg In de Wei G, Stoll T, Straube J, Cooper L, Cheng G, Kahl VFS, Sobinoff AP, Ling VY, Jebaraj BMC, Janardhanan Y, Haldar R, Bray LJ, Bullinger L, Heidel FH, Kennedy GA, Hill MM, Pickett HA, Abdel-Wahab O, Hartel G, Lane SW
    Nat Cancer 2024, 5(1), 47-65
  • Dietary restriction interventions: lifespan benefits need resilience and are limited by immune compromise and genetics.
    Chen Y, Malik A, Rudolph KL
    Signal Transduct Target Ther 2024, 9(1), 335
  • Dominant immune tolerance in the intestinal tract imposed by RelB-dependent migratory dendritic cells regulates protective type 2 immunity.
    Geiselhöringer AL, Kolland D, Patt AJ, Hammann L, Köhler A, Kreft L, Wichmann N, Hils M, Ruedl C, Riemann M, Biedermann T, Anz D, Diefenbach A, Voehringer D, Schmidt-Weber CB, Straub T, Pasztoi M, Ohnmacht C
    Nat Commun 2024, 15(1), 9143
  • Denervation alters the secretome of myofibers and thereby affects muscle stem cell lineage progression and functionality.
    Henze H, Hüttner SS, Koch P, Schüler SC, Groth M, von Eyss B, von Maltzahn J
    NPJ Regen Med 2024, 9(1), 10
  • The oncogenic lncRNA MIR503HG suppresses cellular senescence counteracting supraphysiological androgen treatment in prostate cancer.
    Kallenbach J, Rasa M, Heidari Horestani M, Atri Roozbahani G, Schindler K, Baniahmad A
    J Exp Clin Cancer Res 2024, 43(1), 321
  • RelB and C/EBPα critically regulate the development of Peyer's patch mononuclear phagocytes.
    Kanaya T, Jinnohara T, Sakakibara S, Tachibana N, Sasaki T, Kato T, Riemann M, Jin J, Shiroguchi K, Kawakami E, Ohno H
    MUCOSAL IMMUNOL 2024 (epub ahead of print)
  • CRISPR/Cas9-Mediated Modification of PTP Expression.
    Lossius C, Kresinsky A, Quiet L, Müller JP
    Methods Mol Biol 2024, 2743, 43