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[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.

Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns

Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.

Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.

Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:

  • DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
  • Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
  • Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
  • DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.

Forschungsfokus Teilbereich 4.

Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.

Publikationen

(seit 2016)

2016

  • The DNA damage response molecule MCPH1 in brain development and beyond.
    Liu X, Zhou ZW, Wang ZQ
    Acta Biochim Biophys Sin 2016, 48(7), 678-85
  • Conserved Senescence Associated Genes and Pathways in Primary Human Fibroblasts Detected by RNA-Seq.
    Marthandan S, Baumgart M, Priebe S, Groth M, Schaer J, Kaether C, Guthke R, Cellerino A, Platzer M, Diekmann S, Hemmerich P
    PLoS One 2016, 11(5), e0154531
  • Conserved genes and pathways in primary human fibroblast strains undergoing replicative and radiation induced senescence.
    Marthandan S, Menzel U, Priebe S, Groth M, Guthke R, Platzer M, Hemmerich P, Kaether C, Diekmann S
    Biol Res 2016, 49(1), 34
  • Heterozygous PALB2 c.1592delT mutation channels DNA double-strand break repair into error-prone pathways in breast cancer patients.
    Obermeier K, Sachsenweger J, Friedl TWP, Pospiech H, Winqvist R, Wiesmüller L
    Oncogene 2016, 35(29), 3796-806
  • TSC loss distorts DNA replication programme and sensitises cells to genotoxic stress.
    Pai GM, Zielinski A, Koalick D, Ludwig K, Wang ZQ, Borgmann K, Pospiech H, Rubio I
    Oncotarget 2016, 7(51), 85365-80
  • The Oncogenic Fusion Proteins SET-Nup214 and Sequestosome-1 (SQSTM1)-Nup214 Form Dynamic Nuclear Bodies and Differentially Affect Nuclear Protein and Poly(A)+ RNA Export.
    Port SA, Mendes A, Valkova C, Spillner C, Fahrenkrog B, Kaether C, Kehlenbach RH
    J Biol Chem 2016, 291(44), 23068-83
  • Assembly of the Cdc45-Mcm2-7-GINS Complex, the Replication Helicase
    Pospiech H, Szambowska A
    In: The Initiation of DNA Replication in Eukaryotes (edited by Daniel Kaplan) 2016, 393-409, Springer International
  • Tumor suppression in mice lacking GABARAP, an Atg8/LC3 family member implicated in autophagy, is associated with alterations in cytokine secretion and cell death.
    Salah FS, Ebbinghaus M, Muley VY, Zhou Z, Al-Saadi KRD, Pacyna-Gengelbach M, O'Sullivan GA, Betz H, König R, Wang ZQ, Bräuer R, Petersen I
    Cell Death Dis 2016, 7, e2205
  • Study of the homeostasis of Poly (ADP-ribose) in response to genotoxic stress
    Schuhwerk H
    Dissertation 2016, Jena, Germany
  • Analyse des Aufbaus und der Struktur des CENP-A-Nukleosoms sowie des Mis12-Komplexes
    Weber C
    Dissertation 2016, Jena, Germany