![[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.](https://www.leibniz-fli.de/fileadmin/_processed_/e/3/csm_Fig14_Grafik_Subarea_4_20190704_529e4fb65c.jpg "[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.")
Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns
Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.
Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.
Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:
- DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
- Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
- Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
- DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.
Forschungsfokus Teilbereich 4.
Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.
Publikationen
(seit 2016)
2023
- ABRAXAS1 orchestrates BRCA1 activities to counter genome destabilizing repair pathways-lessons from breast cancer patients.
Sachsenweger J, Jansche R, Merk T, Heitmeir B, Deniz M, Faust U, Roggia C, Tzschach A, Schroeder C, Riess A, Pospiech H, Peltoketo H, Pylkäs K, Winqvist R, Wiesmüller L
Cell Death Dis 2023, 14(5), 328 - Abl depletion via autophagy mediates the beneficial effects of quercetin against Alzheimer pathology across species.
Schiavi A, Cirotti C, Gerber LS, Di Lauro G, Maglioni S, Shibao PYT, Montresor S, Kirstein J, Petzsch P, Köhrer K, Schins RPF, Wahle T, Barilà D, Ventura N
Cell Death Discov 2023, 9(1), 376 - The neurological and non-neurological roles of the primary microcephaly-associated protein ASPM.
Wu X, Li Z, Wang ZQ, Xu X
Front Neurosci 2023, 17, 1242448 - The TRRAP-HAT-Sp1 axis maintains brain homeostasis
Yin B
Dissertation 2023, Jena, Germany - TRRAP-mediated acetylation on Sp1 regulates adult neurogenesis.
Yin BK, Lázaro D, Wang ZQ
Comput Struct Biotechnol J 2023, 21, 472
2022
- Deriving life extension strategies from the intestinal microbiome of human centenarians
Chaudhari PS
Dissertation 2022, Jena, Germany - Partial Reduction in BRCA1 Gene Dose Modulates DNA Replication Stress Level and Thereby Contributes to Sensitivity or Resistance.
Classen S, Rahlf E, Jungwirth J, Albers N, Hebestreit LP, Zielinski A, Poole L, Groth M, Koch P, Liehr T, Kankel S, Cordes N, Petersen C, Rothkamm K, Pospiech** H, Borgmann** K
Int J Mol Sci 2022, 23(21) ** co-corresponding authors - Conserved exchange of paralog proteins during neuronal differentiation.
Di Fraia D, Anitei M, Mackmull MT, Parca L, Behrendt L, Andres-Pons A, Gilmour D, Helmer Citterich M, Kaether C, Beck M, Ori A
Life Sci Alliance 2022, 5(6) - The Essential DNA Damage Response Complex MRN Is Dispensable for the Survival and Function of Purkinje Neurons.
Ding* M, Qing* X, Zhang G, Baade-Büttner C, Gruber R, Lu H, Ferguson DO, Geis C, Wang** ZQ, Zhou** ZW
Front Aging Neurosci 2022, 13, 786199 * equal contribution, ** co-senior authors - Career pathways, part 8.
Ermolaeva M, Boyman L
Nat Metab 2022, 4(4), 407-9
