![[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.](https://www.leibniz-fli.de/fileadmin/_processed_/e/3/csm_Fig14_Grafik_Subarea_4_20190704_529e4fb65c.jpg "[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.")
Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns
Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.
Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.
Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:
- DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
- Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
- Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
- DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.
Forschungsfokus Teilbereich 4.
Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.
Publikationen
(seit 2016)
2023
- A YIPF5-GOT1A/B complex directs a transcription-independent function of ATF6 in ER export
Cramer P, Yonemura Y, Behrendt L, Marszalek A, Sannai M, Durso W, Günes C, Szafranski K, Nakamura N, Nasrashvili T, Mayer J, von Eyss** B, Kaether** C
bioRxiv 2023, 10.1101/2023.12.12.569033 ** co-corresponding authors - Editorial: Guardians of protein homeostasis (proteostasis) in health, disease and aging.
Dougan** DA, Truscott** KN, Kirstein** J
Front Mol Biosci 2023, 10, 1350666 ** co-corresponding authors - Impact of Hypermannosylation on the Structure and Functionality of the ER and the Golgi Complex.
Franzka P, Schüler SC, Kentache T, Storm R, Bock A, Katona I, Weis J, Buder K, Kaether C, Hübner CA
Biomedicines 2023, 11(1), 146.doi: 10.3390/biomedicines110 - The biological functions of PARP1
Gong Y
Dissertation 2023, Jena, Germany - Separation-of-function study of PARP1
Kamaletdinova T
Dissertation 2023, Jena, Germany - Poly(ADP-Ribose) Polymerase-1 Lacking Enzymatic Activity Is Not Compatible with Mouse Development.
Kamaletdinova T, Zong W, Urbánek P, Wang S, Sannai M, Grigaravičius P, Sun W, Fanaei-Kahrani Z, Mangerich A, Hottiger MO, Li T, Wang ZQ
Cells 2023, 12(16), 2078 - Dissecting the UV-B effect on adaptive responses through changes in mitochondrial homeostasis
Martirosyan A
Dissertation 2023, Jena, Germany - Protein quality control: from molecular mechanisms to therapeutic intervention-EMBO workshop, May 21-26 2023, Srebreno, Croatia.
Münch C, Kirstein J
Cell Stress Chaperones 2023, 28(6), 631-40 - DNA damage response in neurodevelopment and neuromaintenance.
Qing* X, Zhang* G, Wang ZQ
FEBS J 2023, 290(13), 3300-10 * equal contribution - Simultaneous Nbs1 and p53 inactivation in neural progenitors triggers High-Grade Gliomas (HGG).
Reuss DE, Downing SM, Camacho CV, Wang YD, Piro RM, Herold-Mende C, Wang ZQ, Hofmann TG, Sahm F, von Deimling A, McKinnon PJ, Frappart PO
Neuropathol Appl Neurobiol 2023, 49(4), e12915
