![[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.](https://www.leibniz-fli.de/fileadmin/_processed_/e/3/csm_Fig14_Grafik_Subarea_4_20190704_529e4fb65c.jpg "[Translate to deutsch:] Research focus of Subarea 4.")
Teilbereich 4: Zelldynamik und molekulare Schäden des Alterns
Der Forschungsschwerpunkt von Teilbereich 4 liegt auf der Erforschung von Schäden an Makromolekülen (Proteine, Nukleinsäuren) und der Bestimmung des Struktur-Funktions-Verhältnisses von Biomolekülen, die für Schadens- und Schadensreparaturprozesse relevant sind und als Reaktion auf molekulare Schäden zu alternden und alternsbedingten Pathologien führen können.
Die Studien konzentrieren sich auf folgende Forschungsgebiete: DNA-Replikation, DNA-Schadensreaktionen (DDR), Stressreaktionen, metabolischer Stress, Proteintransport und Proteinschäden.
Die Forschung ist definiert durch vier Schwerpunkte:
- DNA-Schadensreaktion bei Gewebehomöostase und Neuropathie,
- Qualitätskontrolle im endoplasmatischen Retikulum für den sekretorischen Weg bei Alternsprozessen,
- Intrinsische und extrinsische Faktoren, die für den Zellabbau während des Alterns verantwortlich sind,
- DNA-Replikation und genomische Integrität verhindern vorzeitiges Altern und Krankheiten.
Forschungsfokus Teilbereich 4.
Die Anhäufung geschädigter Makromoleküle oder subzellulärer Strukturen (Organellen) steht in engem Zusammenhang mit der Fehlfunktion von Zellen, was zu Gewebe- und Organversagen führen kann. DNA-Schäden, genomische Instabilität, falsche Proteinfaltung oder Defekte bei der Spaltung toxischer Proteine können die Zellfunktion beeinträchtigen. Veränderungen von mitochondrialer DNA und Proteinkomplexen beeinflussen den Zellstoffwechsel, was einen generellen Einfluss auf den Zellerhalt hat.
Publikationen
(seit 2016)
2020
- Growth inhibitory role of the p53 activator SCH 529074 in non‑small cell lung cancer cells expressing mutant p53.
Nenkov M, Ma Y, Haase D, Zhou Z, Li Y, Petersen I, Lu G, Chen Y
Oncol Rep 2020, 43(2), 2073-82 - Tissue-specific Gene Expression Changes Are Associated with Aging in Mice.
Srivastava* A, Barth* E, Ermolaeva MA, Guenther M, Frahm C, Marz** M, Witte** OW
Genomics Proteomics Bioinformatics 2020, 18(4), 430-42 * equal contribution, ** co-corresponding authors - NBS1 interacts with Notch signaling in neuronal homeostasis.
Zhou ZW, Kirtay M, Schneble N, Yakoub G, Ding M, Rüdiger T, Siniuk K, Lu R, Jiang YN, Li TL, Kaether C, Barzilai A, Wang ZQ
Nucleic Acids Res 2020, 48(19), 10924-39
2019
- C/EBPβ-LIP induces cancer-type metabolic reprogramming by regulating the let-7 /LIN28B circuit in mice.
Ackermann T, Hartleben* G, Müller* C, Mastrobuoni G, Groth M, Sterken BA, Zaini MA, Youssef SA, Zuidhof HR, Krauss SR, Kortman G, de Haan G, de Bruin A, Wang ZQ, Platzer M, Kempa S, Calkhoven CF
Commun Biol 2019, 2, 208 * equal contribution - In vivo Study of Human DHX9 Helicase Functions
Aly YSH
Dissertation 2019, Jena, Germany - A disease causing ATLASTIN 3 mutation affects multiple endoplasmic reticulum-related pathways.
Behrendt L, Kurth I, Kaether C
Cell Mol Life Sci 2019, 76(7), 1433-45 - BRCA1 mislocalization leads to aberrant DNA damage response in heterozygous ABRAXAS1 mutation carrier cells.
Bose M, Sachsenweger J, Laurila N, Parplys AC, Willmann J, Jungwirth J, Groth M, Rapakko K, Nieminen P, Friedl TWP, Heiserich L, Meyer F, Tuppurainen H, Peltoketo H, Nevanlinna H, Pylkäs K, Borgmann K, Wiesmüller L, Winqvist** R, Pospiech** H
Hum Mol Genet 2019, 28(24), 4148-60 ** co-corresponding authors - Early-life Pb exposure as a potential risk factor for Alzheimer's disease: are there hazards for the Mexican population?
Chin-Chan M, Cobos-Puc L, Alvarado-Cruz I, Bayar M, Ermolaeva M
J Biol Inorg Chem 2019, 24(8), 1285-303 - It is not all about regeneration: planarians striking power to stand starvation.
Felix DA, Gutiérrez-Gutiérrez Ó, Espada L, Thems A, González-Estévez C
Semin Cell Dev Biol 2019, 87, 169-81 - Publisher Correction: Transcriptomic alterations during ageing reflect the shift from cancer to degenerative diseases in the elderly.
Irizar PA, Schäuble S, Esser D, Groth M, Frahm C, Priebe S, Baumgart M, Hartmann N, Marthandan S, Menzel U, Müller J, Schmidt S, Ast V, Caliebe A, König R, Krawczak M, Ristow M, Schuster S, Cellerino A, Diekmann S, Englert C, Hemmerich P, Sühnel J, Guthke R, Witte OW, Platzer M, Ruppin E, Kaleta C
Nat Commun 2019, 10(1), 2459
